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    類似克山病的病變 ,血清硒與 CD4呈負相關。由于硒的缺乏程度與IDS的發病狀況呈平行進展關系 ,且逆轉硒缺乏的趨勢可在一定程度上遏制 AIDS的發展 ,故提示我們 ,硒與 AIDS一定有某種內在聯系,而在最近研究中從白介素 ( Interleukins)角度,人們取得了一些進展。
      硒與 IL的關系對 HIV感染者和 AIDS患者的病程影響IL 平衡和 HIVD感染IL 是一類通過與靶細胞受體結合而引起一系列特殊生物活性的胞間信號傳遞分子,許多細胞都能分泌 IL,TH細胞是其中最重要的細胞之一 ,并可根據分泌的 IL不同 ,分為兩個亞型 :TH1和 TH2。 TH1亞型主要分泌 IL-2和 IFN-R,TH2主要分泌 IL-4、IL-5、IL-6和 IL-10。針對不同的免疫反應 ,TH1和TH2的激活程度不同。如 TH1主要在細胞免疫中活化。在某些疾病 (麻風、結核等 )中TH1和 TH2也可互相轉化。
      據 Clerici和 Sheaver報道 ,許多研究已證實 ,伴隨 HIV病變的發展 ,IL-2和 IFN水平下降 ,而 IL-4、IL-6、IL-10的水平上升。這些結果提示在 HIV病變進程中 ,存在Th1亞型的減少和 Th2亞型的增加 ,同時有報道 ,細胞因子的含量失調也有利于AIDS病癥的發展。 Th2細胞生成的 ILS也有助于 HIV從潛伏狀態活化至胞溶階段。
      IL-2和 HIV感染 /AIDS  HIV感染患者最早出現的損傷是 T細胞的缺乏和隨之而來的機會感染。T細胞的衰竭也同時表現在胸腺內 T細胞的成熟。
      當一個人感染 HIV后 ,很快即出現 T細胞在增殖和免疫應答方面的功能低下 ,在HIV相關病癥的隨后階段中 ,也伴隨有 T細胞對有絲分裂原的反應低下 ,甚至在 T細胞有回升的時候也是如此 ,這種對特定抗原無反應的 T細胞產生提示我們 :可能 T細胞從 IL-1和 IL-2得到了一種不正確的信息而變得失能或程序死亡。
      T細胞可分化出細胞毒性 T細胞 ( cy-totoxic T lymphocytes,CTL)這種效應細胞在粘附和清除異常細胞 (包括病毒感染的細胞 )中有重要作用。IL-2是增殖和分化出CTL的基本必需的細胞因子 ,并有激活之的作用。 HIV感染中 ,低水平的 IL-2導致CTL不能有效表達 IL-2受體 ,故而也不能活化。定量觀測發現 ,CTL和 HIV進程及非進行性 HIV感染有關聯。IL-2也刺激了 NK細胞的活化和增殖 ,后者在非特異性殺傷腫瘤細胞中有重要作用。而遲發型超敏反應 ( delayed type hy-persensitivity,DTH) ,一種宿主用于對抗胞內病原體的有效途徑 ,也有賴于 Th1亞型細胞。在低 IL-2、IFN、IL-8受體的條件下 ,伴隨著 TDTH細胞的功能下降 ,患者對胞內病原體的易感性明顯上升。
      硒與 ILS在 HIV感染者和 HIV復制中的作用 在 HIV疾病發展中,Th1及其生產的 ILS的減少是與硒水平的降低平行發展的。而硒的免疫功能的作用基礎包括谷胱甘肽抗氧化系統 ,后者可保護細胞免受由HIV感染帶來的氧應激 ,阻止氧自由基對其他細胞的攻擊 ,這在慢性炎癥中尤為明顯。許多研究都證明 ,HIV的復制受胞內信號傳導系統的控制 ,而后者又受氧化 -還原反應的影響。因此 ,認為 HIV可通過 NF-kβ途徑 ,從免疫活化和氧應激環境中獲利。在所有的谷胱甘肽抗氧化系統中 ,硒都必不可少。而在胞漿和肝臟中的谷胱甘肽抗氧化系統對硒的供應尤為敏感。所以充足的硒在HIV感染中尤為重要!    

                            (1)。2) (3)

     

     

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